12、钼（Mo）单位：μg/d 参考范围：成人正常值：男：0.38(μg/g) 女：0.49(μg/g) 儿童 男0.31(μg/g) 女0.38(μg/g)
临床意义
增加
1、钼对孕妇健康危害极大，它能够使体内能量代谢过程出现障碍，心肌缺氧而灶性坏死，易发肾结石和尿道结石，增大缺铁性贫血患病几率，引发龋齿，钼是食管癌的罪魁祸首，它还会导致痛风样综合征，关节痛及畸形、肾脏受损，生长发育迟缓、体重下降、毛发脱落、动脉硬化、结缔组织变性及皮肤病等生命健康隐患。
2、当钼过量时,则易引起中毒,对自身健康与生活质量造成危害与影响,需引起重视
3、人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10~15mg；当地痛风病发病率特别高，被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查，这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。
降低
1、当机体缺乏钼时,易引起生长发育迟缓或患肾结石、克山病、大骨节病等。此外,钼能维持心肌的能量代谢,对心肌有保护作用,缺钼时可造成心肌坏死。
2、膳食中的钼很易被吸收。但硫酸根（SO42-）因可与钼形成硫酸钼（molybdenum sulfate）而影响钼的吸收。同时硫酸根还可抑制肾小管对钼的重吸收，使其从肾脏排泄增加。因此体内含硫氨基酸的增加可促进尿中钼的排泄。钼除主要从尿中排泄外，尚可有小部分随胆汁排出。
3、钼缺乏主要见于遗传性钼代谢缺陷，尚有报道全肠道外营养时发生钼不足者。钼不足可表现为生长发育迟缓甚至死亡，尿中尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤排泄增加。
相关话题
钼的生物属性也很重要，它不仅是植物也是动物必不可少的微量元素。 钼是植物体内固氮菌中钼黄素蛋白酶的主要成份之一；也是植物硝酸还原酶的主要成份之一；还能激发磷酸酶活性，促进作物内糖和淀粉的合成与输送；有利于作物早熟。钼是七种重要微量营养元素之一。 钼还是动物体内肝、肠中黄嘌呤氧化酶、醛类氧化酶的基本成份之一，也是亚硫酸肝素氧化酶的基本成份。研究表明，钼还有明显防龋作用，钼对尿结石的形成有强烈抑制作用，人体缺钼易患肾结石。一个体重70kg的健康人，体内含钼9mg。对于人类，钼是第二、第三类过渡元素中已知唯一对人必不可少的元素，与同类过渡元素相比，钼的毒性极低，甚至可认为基本无毒。当然，过量的食入也会加速人体动脉壁中弹性物质——缩醛磷脂——氧化。所以，土壤含钼过高的地区，癌症发病率较低但痛风病、全身性动脉硬化的发病率较高。而食入含钼过量的饲草的动物，尤其长角动物易患胃病。
代谢吸收
膳食及饮水中的钼化合物，极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵约88%-93%可被吸收。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用，硫化钼口服后只能吸收5%左右。钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。
在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。
生理功能
钼作为3种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究者还发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体，使之保留活性。据此推测，它在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体，是因为它与一种称为“调节素”的内源性化合物相似。
生理需要
2000年中国营养学会根据国外资料，制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人适宜摄入量为60μg/d；最高可耐受摄入量为350μg/d。
