42、游离脂肪酸（FFA）单位：μmol/L或mmol/L 参考范围：酶法（37℃）：400～900μmol/L 0.3～0.9mmol/L
临床意义
增高
糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能亢进症、褐色细胞瘤、肢端肥大症、巨人症、库欣综合征、重症肝损害、心肌梗死、妊娠后期、阻塞性黄疸、肝炎、肝硬化、血色病等。
降低
甲状腺功能减低症、艾迪生病、胰岛细胞瘤、脑垂体功能减退症、降糖药或胰岛素使用过量等。
相关话题
游离脂肪酸是一类有机酸，简称：FFA。存在于人体内的脂质，大致可以分为胆固醇、中性脂肪（三酸甘油脂）、磷脂质等3种。游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质之一。当肌肉活动所需能源——肝糖耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。
游离脂肪酸又称非酯化脂肪酸（nonestesterified fatty acid NEFA），血清中含量很少，如用小量血清标本测定必须采用灵敏的方法，并要避免脂肪水解产生的脂肪酸的干扰。
NEFA是由油酸，软脂酸，亚油酸等组成，大部分游离脂肪酸与白蛋白结合，存在于血液中。
血清中游离脂肪酸的浓度与脂类代谢、糖代谢、内分泌功能有关，游离脂肪酸的浓度会因为糖尿病、重症肝障碍、甲状腺功能亢进等疾病而上升。
游离脂肪酸与心血管疾病
游离脂肪酸（free fatty acids, FFA）是指非酯化的脂肪酸。血中的 FFA 主要是脂肪代谢的中间产物,是机体细胞能量代谢的重要代谢底物，为心脏、肝脏、骨骼肌等器官代谢提供能量。有大量研究显示，过高的游离脂肪酸导致的高游离脂肪酸血症与代谢综合征、动脉粥样硬化、急性冠脉综合征、心力衰竭等疾病的发生发展相关。 游离脂肪酸游离脂肪酸与动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的发病机制有多种学说，现大多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为各种危险因素都是最终作用于损伤的内皮细胞，动脉硬化病变的形成是动脉对损伤内膜形成炎症——纤维反应增生的结果。游离脂肪酸参与了动脉粥样硬化形成过程中的炎症反应及内皮功能的损伤。 游离脂肪酸游离脂肪酸与高血压 高血压是常见病、多发病也是心脑血管疾病的危险因素。虽然原发性高血压的病因尚不十分清楚，但其中可能存在的机制及相关危险因素已有了长足的研究进展。现多个试验及研究显示，游离脂肪酸升高与高血压发病有明显相关性：有国外临床实验研究显示，血浆游离脂肪酸浓度升高与高血压发病有明显相关性，并且，可通过检测血浆空腹游离脂肪酸浓度和餐后两小时游离脂肪酸浓度，作为预测高血压发病的危险因素，对高血压发病有提示及预警意义。还有研究显示，在去除体重指数等全身营养状态相关影响后，高血压患者与健康对照组相比，前者血浆游离脂肪酸浓度明显升高。还有国内研究显示，新发高血压者基础空腹血清 FFA 组成显著改变，表现为饱和脂肪酸水平显著增高。 [2] 有研究显示，高游离脂肪酸血症可能通过以下机制引起肥胖个体血压升高：（1）削弱内皮依赖性血管舒张；血FFA浓度增高引起血管内皮细胞功能障碍可能机制有：①引起胰岛素刺激的内皮依赖性血管扩张（IMV）削弱；②通过改变影响血流剪切力大小及神经递质如乙酰胆碱等释放从而导致血管舒缩功能；③氧化应激反应。（2）影响植物神经系统功能，现研究表明，游离脂肪酸通过α受体增强交感神经敏感性，最终导致高血压发病率增高。（3）影响血流动力学稳定性。（4）影响平滑肌细胞功能，国内外大量基础研究表明，游离脂肪酸可诱导平滑肌细胞膜钙离子通道数量上调，增加血钙敏感度，管壁张力增高；蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在血管平滑细胞增殖、迁移中发挥枢纽作用，游离脂肪酸也可（5）引起高胰岛素血症。可见，高游离脂肪酸血症与高血压的发生发展密切相关，现正尝试通过改善脂肪酸代谢的途径干预高血压的发生发展。 游离脂肪酸游离脂肪酸与冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heartdisease CHD）是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因血管功能性改变（痉挛）导致心肌细胞缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是冠心病的发病基础。高游离脂肪酸血症可通过破坏内皮细胞、参与血状态下的心肌损伤。是需要干预的冠心病独立危险因素。 游离脂肪酸游离脂肪酸与心力衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病终末期后出现的以心脏射血不足为主要表现的一组临床综合征。随着心血管疾病发病率的逐年增高及急性心梗等血管再通治疗的有效性，心力衰竭的发病率正逐渐增加。游离脂肪酸为心肌的能量底物，与心衰患者心肌能量代谢的改变密切相关。 [2] 国内外专家针对调节脂肪酸代谢从而改变心肌能量代谢的治疗已做了不少尝试。其中包括：①降低血中游离脂肪酸浓度。但就目前的研究显示，单纯降低血浆游离脂肪酸浓度，对于心衰患者心肌能量代谢改善的作用不确切。其中代表药物为阿昔莫司。阿昔莫司是一种抗酯化的调脂药。其可以抑制脂肪组织释放游离脂肪酸。有国外研究，分别给予缺血性心衰患者及扩张性心肌病心衰患者阿昔莫司口服治疗，虽然可显著降低血浆游离脂肪酸水平，但在患者胰岛素抵抗、心肌收缩功能或运动耐量、血管舒张功能、心脏指数等方面均未见明显改善。②抑制脂肪酸进入心肌线粒体。调节FFA进入线粒体的过程的关键酶是：肉碱脂酰转移酶-1。现针对抑制肉碱脂酰转移酶-1，从而抑制FFA进入心肌线粒体的药物试验取得了一定进展。其中哌克西林能特异地抑制心脏的肉碱脂酰转移酶-1活性。有研究显示：给予非梗阻性肥厚型心肌病患者哌克昔林治疗，发现哌克昔林能够显著提高心衰患者的运动耐量，减少心衰症状的发作，通过改善心脏的舒张功能，改善心衰相关临床症状。此外，另一种可以抑制肉碱脂酰转移酶-1药物乙莫克舍能显著改善心衰患者临床症状，使左室射血分数增加。然而，可惜的是，随后的大型随机双盲临床试验因为它的肝毒性而提前终止。
